Comentário Editorial
Predisposição para remodelagem auricular na hipertensão arterial - deteção precoce por meios não invasivos
Early detection by non‐invasive methods of predisposition to atrial remodeling in hypertension
Luiz Menezes Falcão
Faculdade de Medicina de Lisboa. Hospital de Santa Maria/Centro Hospitalar Lisboa Norte, Lisboa, Portugal

Hipertensão arterial com valores tensionais persistentemente elevados é um dos principais fatores de risco cardiovascular. A hipertensão arterial é responsável por uma sobrecarga de pressão que favorece a remodelagem auricular ocasionando alterações estruturais e elétricas1,2. As consequências fazem‐se sentir a vários níveis e, nomeadamente, no aumento do risco de instalação de fibrilhação auricular (FA) que se agrava com o avançar da idade3. Como está bem estabelecido, a FA tem importante repercussão ao nível do débito cardíaco e associa‐se a um risco quatro a cinco vezes superior de acidente vascular cerebral (AVC) isquémico cardioembólico4,5. Também o risco de mortalidade fica muito acrescido pela presença desta entidade6.

O atraso eletromecânico interauricular e o prolongamento do tempo de ativação auricular total têm sido ligados ao aumento da incidência de FA3,7,8.

O prolongamento do tempo de condução auricular fornece indicação de remodelagem estrutural e elétrica, tendo assim vantagem sobre a medição da dimensão da aurícula esquerda (AE) ou do índice do volume da AE1,9.

O índice de massa ventricular esquerdo (IMVE) está associado com um prolongamento do tempo interauricular e com o tempo de acoplamento auricular esquerdo1. A gravidade da hipertrofia ventricular esquerda parece estar associada, entre outros fatores, com a instalação de FA.

Existe demonstração de que a terapêutica farmacológica, com a redução da pressão arterial (PA) e consequente redução da massa ventricular esquerda, pode permitir reduzir o aparecimento da FA10–12.

Dados do Framingham Heart Study já tinham evidenciado haver uma relação entre a dimensão da AE determinada por ecocardiografia, e os níveis de pressão arterial sistólica e de pressão de pulso (PP)13. Por outro lado, na hipertensão arterial existe evidência de uma relação entre a PP e o aumento da incidência de FA14. A PP tem‐se revelado superior à pressão arterial média (PAM) ou à distensibilidade aórtica como preditor de risco de FA15,16.

Existe uma boa correlação entre a duração da onda P obtida a partir de uma derivação eletrocardiográfica de superfície e a duração máxima dos eletrogramas da aurícula. A duração da onda P correlaciona‐se com os tempos de condução interauricular e intra‐auricular17.

A dispersão da onda P (Pd), que corresponde à diferença entre a duração da onda P máxima e mínima, registada a partir de múltiplas derivações em ritmo sinusal, tem sido estudada como método de avaliar o risco de FA em populações sem doença cardiovascular e numa diversidade de patologias, que vão da hipertensão arterial à cardiopatia isquémica, à cardiopatia valvular, às cardiopatias congénitas e à insuficiência cardíaca, entre outras17.

Em doentes hipertensos, a Pd pode ajudar a identificar situações de hipertrofia ventricular esquerda ou de disfunção diastólica ventricular esquerda, que condicionam alterações morfológicas e hemodinâmicas na AE, aumentando o risco de FA. O aumento das pressões intra‐auriculares e a eventual isquemia favorecem a remodelagem auricular com desorganização das fibras miocárdicas e fibrose, dilatação e instabilidade elétrica17,18.

Outros fatores favorecedores do aumento da Pd e da fibrose auricular são a ativação da angiotensina II e das catecolaminas18.

Em doentes hipertensos, a intervenção terapêutica sobre o sistema renina‐angiotensina‐aldosterona (SRAA) com o perindopril permitiu documentar diminuição da Pd17. Outro estudo, envolvendo o SRAA com o uso do quinapril, mostrou o mesmo benefício17.

O aumento da Pd e da duração máxima da onda P exprimem instabilidade e heterogeneidade da condução auricular, que pode ser consequência das alterações morfológicas e hemodinâmicas a que é submetida a AE como consequência da hipertensão arterial18.

A insuficiência cardíaca com fração de ejeção reduzida predispõe para a instalação de FA. Num estudo efetuado em doentes com miocardiopatia dilatada não isquémica, a Pd era muito mais elevada do que no grupo controlo19.

A variação hemodinâmica gerada pela disfunção ventricular esquerda e a ativação neuro‐hormonal relacionada, com consequente repercussão ao nível auricular esquerdo, permitem explicar o aumento da Pd.

Analisando a Pd no estudo de Camsari et al. em doentes com insuficiência cardíaca20, observou‐se uma correlação significativa com a fração de ejeção ventricular esquerda. Nestas situações, existe reconhecidamente uma estimulação da atividade simpática e do SRAA, fatores que influenciam a duração da onda P e a Pd. O tratamento com o metoprolol, no referido estudo, permitiu reduzir tanto a duração máxima, como a Pd20.

A ressincronização cardíaca (CRT) em doentes sintomáticos, apesar da terapêutica farmacológica otimizada, em ritmo sinusal, com FEj35%, duração do QRS130mseg, e bloqueio completo do ramo esquerdo, permite melhorar a função ventricular esquerda e reduzir a ativação neuro‐humoral. Existe também demonstração de contribuir para a remodelagem reversa auricular e, assim, para a melhoria da função auricular21,22.

Num estudo efetuado em 46 doentes com insuficiência cardíaca com fração de ejeção reduzida submetidos a CRT, a avaliação aos três meses permitiu observar diminuição da duração máxima da onda P e da Pd, redução do diâmetro da AE e melhoria da fração de ejeção ventricular esquerda22. Existia uma correlação positiva entre a duração máxima da onda P, a Pd e a redução do diâmetro da AE e uma correlação negativa com a melhoria da fração de ejeção ventricular esquerda.

A força terminal da onda P em V1 (PTFV1) é o resultado do produto da amplitude do componente negativo terminal da onda P em V1 pela duração em ms. É um marcador com valor prognóstico cardiovascular e existe evidência de traduzir aumento do risco de FA23,24. Um valor negativo da PTFV140mmxms mostrou, em doentes com história de enfarte do miocárdio, ser preditor de mortalidade cardíaca ou hospitalização por insuficiência cardíaca23. Em outro estudo, em doentes com massa ventricular esquerda aumentada, a PTFV1>40mmxms estava associada com risco de AVC isquémico25.

Çimen et al. abordaram, em doentes com hipertensão arterial essencial, sem evidência de alterações cardíacas estruturais significativas e com elevação da PP (≥60mmHg), as alterações precoces do tempo de condução auricular e a Pd26. O atraso eletromecânico auricular (AEMD) foi avaliado por ecocardiografia/Doppler tecidual. A Pd foi avaliada por eletrocardiograma. Os autores mostraram que, nesta população de 157 doentes, a PP elevada estava associada com AEMD e com aumento da Pd.

A deteção, por meios não invasivos de fácil acesso, de alterações precoces que possam permitir a prevenção da remodelagem estrutural e elétrica e, em última análise, reduzir o risco de FA é da maior relevância e o estudo de Çimen et al., publicado neste número da Revista Portuguesa de Cardiologia, é mais um contributo.

Conflito de interesses

O autor declara não haver conflito de interesses.

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